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Déficit de glucosa provoca la pérdida de memoria

Déficit de glucosa provoca la pérdida de memoria

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MADRID.- Dicen que la pérdida de memoria asociada a la enfermedad de Alzheimer podría ser la consecuencia de una disminución de los niveles de glucosa en el hipocampo, esto es, la región del cerebro implicada en el procesamiento y el almacenamiento de la memoria.

Así lo sugiere un nuevo estudio llevado a cabo por investigadores de la Facultad de Medicina Lewis Katz en la Universidad de Temple en Filadelfia (EE.UU.), en el que se muestra que el déficit de glucosa en el hipocampo desencadena la hiperfosforilización de la proteína tau y su agregación en ovillos neurofibrilares, altamente tóxicos para las neuronas. Un efecto, además, que ya resulta claramente visible en las primeras fases del deterioro cognitivo durante la mediana edad.

Como explica Domenico Praticó, director de esta investigación publicada en la revista «Translational Psychiatry», «en los últimos años, los avances en las técnicas de imagen, muy especialmente en la tomografía por emisión de positrones (PET), ha permitido a los científicos identificar cambios sutiles en los cerebros de los pacientes con distintos grados de deterioro cognitivo leve. Y uno de los cambios que se han comunicado de manera consistente en los estudios es una disminución de la disponibilidad de la glucosa en el hipocampo».

La proteína tau tiene un papel fundamental en el funcionamiento de las neuronas cerebrales. El problema es que cuando es hiperfosforilada, esta proteína tau se agrega formando ovillos neurofibrilares que resultan altamente tóxicos, cuando no letales, para las neuronas. Tal es así que, según indican algunos estudios, esta agregación de la proteína tau, y no tanto la acumulación de las placas de proteína beta-amiloide, es la responsable de la muerte de las neuronas y, por ende, del deterioro cognitivo asociado a algunas enfermedades neurodegenerativas, muy especialmente al alzhéimer.

Como indica Domenico Praticó, «la proteína tau fosforilada precipita y se agrega en el cerebro formando ovillos e induciendo la muerte neuronal. En general, una mayor cantidad de ovillos neurofibrilares de proteína tau se asocia con un grado de demencia más avanzado».

En este contexto, ya se sabe que, contrariamente a como sucede en otros órganos, la glucosa es la única fuente utilizada por las neuronas del cerebro –incluido el hipocampo– para obtener energía. Y asimismo, que el descenso de los niveles cerebrales de glucosa se asocia con el deterioro cognitivo y, por ende, con la enfermedad de Alzheimer. Pero este déficit de glucosa, ¿es la causa o, por el contrario, una mera consecuencia de la disfunción neurológica?

Para responder a esa pregunta, los autores emplearon un modelo animal –ratones– al que se le administró, alcanzada la edad de 4-5 meses, 2-desoxi-D-glucosa (2-DG) durante varios meses. Y, exactamente, ¿qué hace esta 2-DG? Pues evita que la glucosa sea captada y utilizada por las células. Así, y una vez concluida la fase de ‘tratamiento’ con 2-DG, los animales fueron sometidos a distintas pruebas para evaluar su capacidad de memoria. Y lo que se observó es que aquellos que recibieron 2-DG obtuvieron unos resultados significativamente peores que los ratones ‘control’.

Asimismo, el análisis microscópico reveló que las neuronas en los ratones tratados con 2-DG mostraban una función sináptica anormal, lo que sugería que las vías de comunicación neuronales estaban gravemente dañadas. Más concretamente, los autores vieron una reducción significativa en la denominada ‘potenciación a largo plazo’, esto es, la intensificación duradera de la transmisión de señales entre las neuronas para asegurar el procesamiento y almacenamiento de la memoria.

Es más; los hipocampos de los cerebros de los ratones tratados con 2-DG también mostraron una elevada concentración de proteína tau fosforilada y una gran cantidad de neuronas muertas.

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